Стеноз аортального клапана (АК) является самым частым приобретенным пороком сердца, требующим хирургического лечения. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) при таком пороке — это адаптивный механизм, который компенсирует перегрузку желудочка повышенным давлением. Этот процесс сопровождается ремоделированием ЛЖ с вовлечением всех его отделов, включая мышечную гипертрофию и деформацию соединительнотканных структур [1, 2]. Наиболее распространенным типом ремоделирования ЛЖ является симметричная концентрическая гипертрофия. Однако нередки случаи, когда наблюдается асимметричная форма, при которой какая-либо часть желудочка (чаще межжелудочковая перегородка) имеет большую степень утолщения, чем другие структуры [3]. Вследствие недостаточно тщательной ревизии подклапанного пространства при протезировании аортального клапана (ПАК) такой тип гипертрофии легко пропустить, что может привести к неудовлетворительным ранним и поздним послеоперационным результатам, в том числе к незначительному снижению градиента на АК, недостаточному уменьшению массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), диастолической дисфункции и, как следствие, сохранению симптомов [4, 5]. Стоит упомянуть и о наиболее опасном осложнении в этой ситуации — динамической обструкции выходного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), которая развивается в 10—25% случаев и значительно снижает качество жизни пациента [4, 6—8].
Некоторое время после ПАК определенная степень гипертрофии миокарда либо динамической обструкции, обусловленной этой гипертрофией, может сохраняться в покое или во время физической нагрузки [8, 9]. С другой стороны, сохранение градиента в ВТЛЖ может само по себе отрицательно влиять на уменьшение ММЛЖ.
Единая хирургическая тактика в отношении пациентов с септальной гипертрофией, требующих хирургического лечения по поводу стеноза АК, не разработана, так как отсутствуют рандомизированные клинические исследования, которые могли бы помочь при принятии решения в такой ситуации. Большинство хирургов выполняют только ПАК, предполагая, что за счет уменьшения постнагрузки на ЛЖ произойдут нормализация гемодинамики и обратное ремоделирование ЛЖ. Однако некоторые эксперты рекомендуют выполнять септальную миоэктомию (СМЭ) при протезировании АК [10].
Цель настоящего исследования — оценка непосредственных результатов и безопасности СМЭ при протезировании АК у пациентов с выраженным аортальным стенозом (АС).
Материал и методы
Выполнен ретроспективный анализ 42 историй болезни пациентов с тяжелым аортальным стенозом, оперированных в отделении хирургии пороков сердца ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» в период с июля 2017 г. по декабрь 2020 г. Критериями включения в исследование являлись тяжелый АС и гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП) более 1,5 см. Всем пациентам было выполнено оперативное вмешательство в объеме ПАК и СМЭ. Ввиду выраженного кальциноза в 9 (21,4%) случаях выполняли декальцинацию не только фиброзного кольца АК, но и передней створки митрального клапана. Еще в 9 (21,4%) случаях требовалась декальцинация фиброзного кольца АК, передней створки митрального клапана и МЖП. Для получения более достоверных данных были приняты достаточно жесткие критерии исключения: кардиохирургические вмешательства в анамнезе, сочетанные операции по поводу иных заболеваний сердца, наличие у пациента гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).
В анализируемой группе пациентов преобладали мужчины. Большинство пациентов были пожилого возраста (62,9±7,6 года) с увеличением площади поверхности тела (1,9±0,2 м2). Артериальная гипертензия отмечена у 60% пациентов, нарушения ритма сердца по типу фибрилляции предсердий — только у 9% больных. Все пациенты ввиду тяжелого АС имели симптомы сердечной недостаточности разной степени выраженности (II и III функциональные классы по NYHA наблюдались у 10 (23,8%) и 31 (73,8%) больного соответственно).
По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), в исследуемой группе пациентов наблюдались характерные для АС изменения сердца (табл. 1).
Таблица 1. Дооперационные данные эхокардиографии
Table 1. Preoperative echocardiography data
| Показатель | Значение |
| тМЖП, см | 1,8±0,3 (от 1,6 до 2,8) |
| КДО ЛЖ, мл | 134,7±32,3 (от 79 до 225) |
| КСО ЛЖ, мл | 54,3±20,5 (от 25 до 110) |
| КДР ЛЖ, см | 5,0±0,5 (от 4,1 до 6,3) |
| КСР ЛЖ, см | 3,3±0,6 (от 2,0 до 4,6) |
| ММЛЖ, г | 298,1±78,8 (от 175 до 460) |
| иММЛЖ, г/м2 | 154,7±38,3 (от 100 до 250) |
| ФВ,% | 60,7±7,7 (от 32 до 76) |
| СВ, л/мин | 4,5±0,8 (от 2,9 до 5,7) |
| СИ, л/мин/м2 | 2,4±0,3 (от 1,6 до 2,8) |
| ФКАК, мм | 23,0±2,1 (от 18 до 28) |
| Sao, см2 | 0,7±0,3 (от 0,3 до 1,0) |
Примечание. тМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем, КДР — конечный диастолический размер, КСР — конечный систолический размер, иММЛЖ — индекс массы миокарда ЛЖ, ФВ — фракция выброса, СВ — сердечный выброс, СИ — сердечный индекс, ФКАК — фиброзное кольцо АК, Sao — площадь эффективного отверстия.
Перед операцией всем пациентам был выполнен стандартный протокол обследования: электрокардиография (ЭКГ), коронарная ангиография (КАГ), рентгенография грудной клетки, трансторакальная ЭхоКГ. Интраоперационно всем пациентам выполняли чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭхоКГ), благодаря которой до операции проводили контрольную оценку состояния клапана и измеряли толщину МЖП, а после операции оценивали функцию протеза АК и состояние ВТЛЖ. Перед выпиской из стационара всем пациентам выполняли контрольную трансторакальную ЭхоКГ на аппаратах экспертного уровня в B-режиме с использованием CW и PWTI модальностей.
Диагностическими критериями тяжелого АС являлись площадь отверстия АК менее 1,0 см2, средний градиент давления на клапане более 40 мм рт.ст., скорость кровотока более 4 м/с. МЖП считали гипертрофированной, если ее толщина составляла более 1,5 см.
С целью исключения ГКМП резецированный участок МЖП был подвержен гистологическому исследованию. Ни в одном из образцов не наблюдалось характерной для ГКМП морфологической картины.
Доступ к сердцу осуществляли через срединную стернотомию. Подключение аппарата искусственного кровообращения выполняли по стандартной схеме. Для защиты миокарда использовали кровяную кардиоплегию или раствор «Кустодиол». После удаления нативного АК производили декальцинацию фиброзного кольца АК и, по мере необходимости, передней створки митрального клапана и МЖП. Затем визуально осматривали ВТЛЖ. Если была обнаружена заметная выпуклость МЖП, выполняли СМЭ по Morrow в зоне, свободной от проводящих путей. Имплантацию протеза АК выполняли по стандартной методике (рис. 1). Использовали механические протезы от 18 до 25 мм (Mitroflow, St. Jude Medical, Carbomedics, Hancock II, On-X, Medtronic).
Рис. 1. Протезирование АК и септальная миоэктомия.
а — схематическое изображение сердца до операции; б — протезирование АК и септальная миоэктомия; в — ЭхоКГ до операции; г — контрольная ЭхоКГ после операции (ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, Ао — аорта).
Fig. 1. Aortic valve replacement and septal myectomy.
a — scheme of the heart before surgery; b — aortic valve replacement and septal myectomy; c — preoperative echocardiography; d — postoperative echocardiography (ЛЖ — left ventricle, ЛП — left atrium, Ао — aorta).
Результаты
Гемодинамические до- и послеоперационные показатели, отражающие эффективность хирургического лечения, представлены в табл. 2. После операции наблюдали значительное снижение скорости кровотока на АК с 4,8±0,8 до 2,1±0,4 м/с (p<0,0005). Средний градиент давления на АК снизился в 6 раз и после операции составлял в среднем 10,1±3,7 мм рт.ст. (p<0,0005). Пиковое и среднее давление в ВТЛЖ снизилось почти в 2 раза с 9,0±7,8 до 5,0±1,9 мм рт.ст. (p<0,0022) и с 4,4±3,0 до 2,7±1,0 мм рт.ст. (p<0,0006) соответственно. Ни у одного пациента не обнаружена перфорация МЖП. Стойкая атриовентрикулярная блокада, требующая имплантации постоянного электрокардиостимулятора, обнаружена у двух пациентов (4,7%). Преходящая послеоперационная фибрилляция предсердий развилась у 3 (7%) пациентов, у которых перед выпиской из стационара восстановился синусовый ритм. Ни у одного пациента не было обнаружено никаких структурных или функциональных нарушений протеза АК, а также не отмечено обструкции ВТЛЖ. Летальных случаев не было.
Таблица 2. Гемодинамические показатели до и после операции
Table 2. Hemodynamic parameters before and after surgery
| Показатель | До операции | После операции | p-критерий |
| PGpeak ВТЛЖ, мм рт.ст. | 9,0±7,8 | 5,0±1,9 | 0,0022 |
| PGmean ВТЛЖ, мм рт.ст. | 4,4±3,0 | 2,7±1,0 | 0,0006 |
| Vmax на протезе АК, м/с | 4,8±0,8 | 2,1±0,4 | <0,0005 |
| PGpeak на протезе АК, мм рт.ст. | 97,6±31,5 | 18,7±6,6 | <0,0005 |
| PGmean на протезе АК, мм рт.ст. | 58,7±20,2 | 10,1±3,7 | <0,0005 |
Примечание. PGpeak — пиковый градиент давления, PGmean — средний градиент давления.
Обсуждение
Целью хирургического лечения при стенозе АК является устранение симптомов, вызванных гемодинамическими нарушениями, и нормализация ММЛЖ. Последний фактор крайне важен для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности. Коррекция порока устраняет перегрузку желудочка давлением и таким образом способствует его благоприятному ремоделированию [7]. Длительный опыт выполнения подобных вмешательств показал, что наиболее значимыми предикторами снижения массы миокарда ЛЖ являются размер и тип протеза, а также, как следствие, пациент-протезное соответствие [12—15].
За последние десятилетия свойства протезов клапанов сердца значительно улучшились. Например, бескаркасные клапаны показали обнадеживающие, но все же противоречивые результаты [11]. T. Walther и соавт. [16] сообщили, что уменьшение массы миокарда при протезировании АК бескаркасными протезами было более значимым, чем при использовании каркасных клапанов. Однако R. DePaulis и соавт. [15] не смогли подтвердить данное наблюдение. Кроме того, хорошо известно, что снижение массы миокарда ЛЖ связано не только с размером и типом протеза. На послеоперационное ремоделирование ЛЖ влияют и другие важные факторы: пол, вес, площадь поверхности тела, тип поражения АК, наличие артериальной гипертензии, сердечный ритм и фракция выброса [17, 18].
Гипертрофия миокарда является характерным структурным признаком стеноза АК и играет значительную роль в сохранении градиента давления в послеоперационном периоде. Наибольший градиент формируется на уровне ВТЛЖ ввиду гипертрофии субаортальной части МЖП или передне-систолического движения створок митрального клапана [8, 19, 20]. В серии клинических наблюдений у пациентов с выраженным АС без каких-либо анатомических признаков подклапанной обструкции в послеоперационном периоде был обнаружен большой подклапанный градиент давления, который, по-видимому, увеличился после протезирования АК [21].
Во избежание гемодинамических осложнений ввиду сохранения градиента давления на клапане были разработаны различные терапевтические тактики, наиболее эффективными из которых считаются возможный отказ от инотропных средств и гиповолемии, а также использование бета-блокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов. Однако четкие рекомендации в отношении хирургической тактики, направленной на снижение градиента давления в ВТЛЖ, отсутствуют. Большинство хирургов проводят изолированное ПАК по следующим соображениям. Во-первых, они считают, что за счет уменьшения постнагрузки на ЛЖ в связи с заменой клапана произойдет нормализация гемодинамики, обратное ремоделирование ЛЖ, и проблема будет решена. Во-вторых, хирурги предпочитают избегать чтобы не было любых оперативных вмешательств на МЖП, чтобы избежать таких осложнений, как полная атриовентрикулярная блокада и перфорация МЖП. Другие специалисты выполняют СМЭ при ПАК только в случае динамической обструкции ВТЛЖ с передне-систолическим движением митрального клапана [22]. Лишь немногие кардиохирурги рекомендуют более широкое использование СМЭ в сочетании с ПАК [10]. Учитывая явное улучшение гемодинамических показателей после операции, СМЭ представляется авторам вполне логичной. Благодаря устранению препятствия кровотоку и снижению давления в ВТЛЖ данная процедура будет способствовать более быстрому ремоделированию ЛЖ и снижению массы его миокарда.
Разница в хирургическом лечении отчасти является результатом того, что асимметричная гипертрофия МЖП у пациентов с тяжелым АС не всегда может быть диагностирована до операции. Измерение градиента давления и вентрикулография не являются надежными показателями степени обструкции [4, 10]. Иногда даже трансторакальное и чреспищеводное эхокардиографическое исследование не позволяет выявить гипертрофию МЖП [23]. Таким образом, окончательное решение о выполнении миоэктомии должно приниматься оперирующим хирургом на операционном столе на основании визуального и мануального осмотра ВТЛЖ после иссечения створок АК.
Выполняя СМЭ при ПАК, хирург исключает возможность субаортального стеноза, тем самым избегая потенциально опасных клинических последствий в раннем и отдаленном послеоперационном периоде. В серии пациентов с тяжелым АС и без каких-либо анатомических признаков подклапанной обструкции J. Bird и соавт. [21] обнаружили большой подклапанный градиент давления, который увеличивался после ПАК, что сводило на нет результаты операции, выполненной без осложнений. G. Aurigemma и соавт. [4] подтвердили, что гемодинамические изменения после ПАК могут усугубить ранее существовавшую динамическую обструкцию ВТЛЖ с опасными для жизни последствиями. J. Ayerbe и соавт. [24] предложили профилактическую СМЭ при ПАК у пациентов с выраженной гипертрофией миокарда МЖП. Однако в случае ее S-образной деформации следует оценить риск перфорации перегородки.
Особенно актуальна одномоментная СМЭ у пациентов с небольшим объемом ЛЖ и узким фиброзным кольцом АК. У этой категории пациентов отмечается более острый угол между осью аорты и длинной осью желудочка, а соответственно, и более острый угол между аортальным и митральным клапанами (аортосептальный угол) (рис. 2). В связи с этим было высказано предположение, что во время сердечного сокращения происходит выпячивание субаортальной части перегородки и сужение пути оттока, достаточное, чтобы вызвать обструкцию ВТЛЖ в состоянии покоя или при нагрузке вплоть до формирования SAM-синдрома [19].
Рис. 2. Схематическое изображение гипертрофированного сердца.
а — сердце с нормальным объемом ЛЖ и аортосептальным углом; б — сердце с уменьшенным объемом ЛЖ и более острым аортосептальным углом (ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, Ао — аорта).
Fig. 2. Scheme of a hypertrophied heart.
a — heart with a normal LV volume and aortoseptal angle; b — heart with reduced LV volume and more acute aortoseptal angle (ЛЖ — left ventricle, ЛП — left atrium, Ао — aorta).
Наш опыт СМЭ при ПАК подтвердил ее безопасность. Ни у одного пациента в послеоперационном периоде не обнаружен дефект МЖП, а частота полной поперечной блокады (ППБ) сравнима с показателями при изолированном ПАК. Развитие атриовентрикулярной блокады объясняется декальцинацией МЖП в месте прохождения проводящих путей. В исследуемой группе декальцинацию МЖП выполняли в 9 (21,4%) случаях, а ППБ, требующая установки электрокардиостимулятора, развилась у 2 (4,7%) пациентов. Данные мировой литературы подтверждают наши результаты. Авторы не описывают случаи перфорации МЖП. ППБ, по данным разных авторов, может развиваться у 4,2% пациентов [23, 27]. Стоит отметить, что необходимость в имплантации постоянного кардиостимулятора после изолированного ПАК по поводу тяжелого аортального стеноза возникает у 4,1% пациентов, в группе пожилых больных — до 6,5% [25, 26].
Заключение
При протезировании АК у пациентов с выраженным АС и гипертрофией МЖП хирургу следует произвести визуальный осмотр выходного тракта левого желудочка и, при необходимости, выполнить септальную миоэктомию. Данная процедура не увеличивает операционный риск в виде перфорации МЖП или полной атриовентрикулярной блокады, предотвращает развитие осложнений, связанных с обструкцией ВТЛЖ, и дает хорошие среднесрочные результаты. На основании гемодинамических показателей можно предположить, что СМЭ будет способствовать более быстрому ремоделированию ЛЖ и снижению массы его миокарда. Однако только оценка отдаленных результатов сможет окончательно прояснить влияние этой процедуры на исходы хирургического лечения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.